Kreatin bei MCAS, ME/CFS und chronischen Erkrankungen

TL;DR Kreatin ist eines der am besten erforschten Nahrungsergänzungsmittel überhaupt. Für Menschen mit chronischen Erkrankungen, besonders MCAS, Histaminintoleranz, ME/CFS, Post-COVID und Autoimmunerkrankungen, ist Kreatin aus zwei Gründen besonders relevant: Die wichtigsten Nahrungsquellen (Lachs, Hering, Rindfleisch) sind oft nicht verträglich, und die Symptome, bei denen Kreatin helfen könnte, wie Fatigue, Brain Fog, Schlafstörungen, Muskelabbau, Depression, Osteoporose sind bei diesen Erkrankungen meist alltäglicher Begleiter. Ein neues Review aus 2026 (Candow et al.) schaut sich Daten zum Kreatinspiegel im Gehin an und kommt zu einem interessanten Schluss: Supplementation bei niedrigen Kreatinspiegeln im Hirn kann durchaus einen realen Benefit bringen. Aber insgesamt haben wir immer noch nicht genau verstanden, wie Kreatin die Benefits genau und in welcher Hirnregion entfaltet, da unsere Messmethoden das noch nicht genau abbilden können.

Warum Kreatin für chronisch Kranke besonders relevant ist

Wenn ich in der Praxis über Kreatin spreche, kommt meist die Frage: „Das ist doch für Bodybuilder?" Ja, das stimmt, auch... und gleichzeitig: nein, Kreatin kann viel mehr, auch für "Normalsterbliche" und meiner Meinung nach auch für die Menschen aus unserer Community.

Ich schreibe diesen Artikel in erster Linie für Menschen mit MCAS und Histaminintoleranz, aber vieles davon gilt genauso für ME/CFS, Post-COVID, Autoimmunerkrankungen, EDS und verwandte Erkrankungen. Die Symptome überlappen sich, und die Mechanismen, warum Kreatin für diese Gruppen interessant sein könnte, sind dieselben.

Zum einen eine unzureichende Kreatin-Aufnahme: Die Lebensmittel mit dem höchsten Kreatingehalt sind Lachs, Hering, Thunfisch und Rindfleisch, rund 3–5 g pro 500g (!) Frischgewicht [1]. Genau jene Proteinquellen, die bei MCAS und Histaminintoleranz häufig schlecht vertragen werden, zum Teil wegen Allergien, zum Teil wegen Histamingehalt oder auch generell Ernährungspräferenzen: Wer kein Fleisch und wenig Fisch verträgt, hat strukturell niedrigere Kreatinspiegel als der Rest der Bevölkerung.

Zum anderen die Symptom- bzw. Comorbiditäten-Liste: Fatigue, Brain Fog, Schlafstörungen, Muskelabbau, Depression, Osteoporose und noch vieles mehr, sind leider der alltägliche Wahnsinn für Menschen mit MCAS, bei ME/CFS oder mit Long-COVID und schlussendlich auch bei Autoimmunerkrankungen generell. Der Einfluss von Kreatin auf diese Beschwerden wurde teilweise intensiver untersucht, daher möchte ich hier einen Überblick geben.

Wer zunächst den Überblick zu Aminosäuren bei Mastzellerkrankungen lesen möchte: Dort gibt es bereits einen kurzen Kreatin-Abschnitt, von dem dieser Artikel der ausführlichere Teil ist.

Was ist Kreatin, und wie funktioniert das Phosphokreatin-System?

Kreatin wird hauptsächlich in Leber, Niere und Bauchspeicheldrüse aus Arginin und Glycin synthetisiert, wobei Methionin, genauer: sein aktiver Metabolit SAMe, eine Methylgruppe beisteuert. Dieser endogene Weg liefert ungefähr 1–2 g täglich [1]. Der Rest kommt aus der Nahrung, oder eben nicht...

Die entscheidende Funktion: Kreatin ist eine schnelle Energiereserve. Das Phosphokreatin-System (PCr) regeneriert ATP (den universellen Energieträger des Körpers) in Millisekunden, ohne Sauerstoff. Wenn ATP zu ADP abgebaut wird, überträgt Phosphokreatin eine Phosphatgruppe zurück auf ADP und regeneriert daraus ATP.

Das ist nicht nur wichtig beim Sport! Kreatin ist überall relevant, wo der Energiestoffwechsel unter Stress steht, ergo bei erhöhtem Bedarf (intensive Belastung, geistige Erschöpfung), aber auch dort, wo die Energieproduktion selbst eingeschränkt ist, etwa bei Sauerstoffmangel, Ischämie oder in Krankheitszuständen mit metabolischem Stress [2]. Das Gehirn, das einen der höchsten Energieumsätze im Körper hat, ist dabei genauso betroffen wie der Muskel selbst...

Kreatin ist also kein reiner Muskelzusatz. Es ist ein zentrales Element im zellulären Energiehaushalt, auch für das Gehirn.

Kreatin-Forschung mit Fokus auf chronische Erkrankungen

Traditionell wurde Kreatin-Supplementation vor allem bei Sportlern erforscht. Es ist, wie schon oben erwähnt, eines der meistuntersuchtesten Nahrungsergänzungsmittel mit einem sehr sicheren Nebenwirkungsprofil. Aber die Forschungsfragen änderten sich zuletzt zunehmend: Kreider & Stout haben in ihrem Review von 2021 explizit den Fokus auf Krankheitszustände gelegt, und es gibt mittlerweile eine wachsende Zahl klinischer Studien. Was noch fehlt, sind Daten spezifisch zu MCAS, ME/CFS oder Post-COVID, dort müssen wir nach wie vor extrapolieren.

💡 Kreatin in der klinischen Forschung: Anwendungsbereiche aus Kreider & Stout 2021 [2]

• Fatigue und Post-Exertional Malaise
• Depression und Stimmung
• Brain Fog, Kognition, Schlaf
• Fibromyalgie
• Osteoporose und Knochenstoffwechsel
• Muskelabbau bei Immobilisation
• Entzündungsmodulation (TNF-alpha, Prostaglandin E2)
• Hitzetoleranz
• Neurodegenerative Erkrankungen (Parkinson, Huntington, Alzheimer)
• Diabetes und glykämische Kontrolle
• Schwangerschaft

Kreatin bei Depression: Der SAMe-Mechanismus und was die Forschung zeigt

Das ist ein Anwendungsbereich, der mich in Rahmen meiner Arbeit sehr interessiert, weil der Mechanismus biochemisch so elegant ist und weil Depressionen, besonders als eine Folge der chronischen Belastung und Entzündungsprozesse vorkommen, und therapeutisch so schwer zugänglich sind.

Die Methylierungsverbindung: Die Kreatin-Biosynthese ist ein großer Verbraucher von Methylgruppen. Der zentrale Methylgruppendonor im Körper ist SAMe (S-Adenosylmethionin), verantwortlich für ganz viele verschiedene Reaktionen im Körper, wie Neurotransmittersynthese, DNA-Methylierung, u.v.m.

Damit zählt die Kreatinherstellung zu den größten Verbrauchern von SAMe im gesamten Körper. Daraus folgt: Wenn wir Kreatin über Supplementierung zuführen, muss der Körper weniger davon selbst herzustellen und entlastet damit den Methylierungskreislauf. Das freigewordene SAMe steht für andere Reaktionen zur Verfügung [2]. SAMe selbst kann als antidepressiver Wirkstoff eingesetzt werden, der Zusammenhang ist also alles andere als akademisch.

Gibt es direkte klinische Evidenz für antidepressive Effekte von Kreatin?

Kreider & Stout (2021) nennen Stimmungsstörungen explizit als einen der Anwendungsbereiche mit wachsender klinischer Evidenz, sowohl als Monotherapie als auch adjuvant zu Antidepressiva [2]. Candow et al. (2026) bestätigen, dass Stimmungsstörungen im aktuellen Forschungsfeld auftauchen, mahnen aber zur Vorsicht bei zu direkten Schlussfolgerungen [4]. Ich teile diese Vorsicht, finde aber, dass aufgrund des sehr sicheren Nebenwirkungsprofils von Kreatin, die zusätzliche Einnahme von Kreatin zur Standardbehandlung erwogen werden könnte, insbesondere bei vulnerablen Gruppen, die wahrscheinlich zu wenig Kreatin in der Nahrung zuführen.

Für die MCAS-Verbindung noch ein Gedanke: Mastzellen im Gehirn (perivaskuläre Mastzellen) können neuroinflammatorische Prozesse triggern und die Blut-Hirn-Schranke beeinflussen. Ob Kreatin hier direkt eingreift, ist nicht belegt. Aber die Kombination aus niedrigem Ausgangs-Kreatinspiegel durch eingeschränkte Nahrungstoleranz, belastetem Methylierungsstoffwechsel und Depression macht Kreatin zu einem nachvollziehbaren Versuch.

Kreatin bei Fatigue und ME/CFS: ATP-Recycling und seine Grenzen

Das ATP-Recycling ist der Kernmechanismus. Wenn Phosphokreatin-Reserven ausreichend vorhanden sind, kann der Körper ATP schneller und ausdauernder regenerieren. Im Sport bedeutet das mehr Leistung. Bei Fatigue-Erkrankungen ist das Argument ein anderes: Es geht um einen besseren Puffer für die normale Alltagsbelastung.

Kreider & Stout (2021) diskutieren explizit metabolisch gestresste Zustände als einen Anwendungskontext, in dem Kreatin hilfreich sein kann, also Situationen, in denen der Energiestoffwechsel unter Druck gerät, auch unabhängig von sportlicher Leistung [2].

Für Post-Exertional Malaise, wie sie bei ME/CFS charakteristisch ist, muss ich hier ehrlich sein: Direkte kontrollierte Daten in dieser Population fehlen weitgehend. Die Theorie ist plausibel, ein robusteres ATP-Recycling-System könnte Energiereserven besser schützen und PEM-Triggerschwellen verschieben. Ich kenne aber keine randomisierten kontrollierten Studien, die das in ME/CFS belegen. Ich persönlich setze es aber verhältnismäßig häufig im Rahmen einer Kombinationstherapie ein.

Kreatin und Brain Fog: Was das Candow-Paper 2026 sagt

Candow et al. (2026) haben ihrem Review einen programmatischen Titel gegeben: „Creatine and the Brain: Have We Put the Cart Before the Horse?" [4]

Kreatin spielt eine eindeutige Rolle im Energiestoffwechsel des Gehirns. Neuronen und Gliazellen haben einen hohen Energiebedarf und nutzen das Phosphokreatin-System aktiv. Das ist unbestritten.

Die offene Frage ist: Erhöht orale Supplementierung die Kreatinspiegel im Gehirn tatsächlich, und wenn ja, bei wem, in welchem Ausmaß, und klinisch relevant?

Die Antwort ist komplizierter als erhofft. Das Gehirn ist kein Muskel, die Blut-Hirn-Schranke reguliert den Kreatin-Transport anders als peripheres Gewebe. Candow et al. zeigen, dass die Response im Gehirn stark von individuellen Baseline-Spiegeln abhängt und dass methodische Limitationen (MR-Spektroskopie, kurze Studiendauern) klare Schlüsse erschweren. [4]

Die Autoren sind dabei relativ klar, wer am meisten profitiert: Menschen mit niedrigen Ausgangsspiegeln, also Vegetarierinnen und Vegetarier, ältere Personen, Menschen mit Schlafmangel oder kognitiver Beeinträchtigung. [4] Für Menschen mit normalen Spiegeln sind die Effekte möglicherweise marginal.

Verbessert Kreatin-Einnahme die Kognition?

Hinweise auf verbesserte Gedächtnisleistung und Verarbeitungsgeschwindigkeit bestehen, besonders unter Stressbedingungen. Unter Ruhebedingungen und bei gesunden Normalprobanden sind die Effekte eher bescheiden [4]. Dies passt aber auch zum Bild, dass die kognitiven Leistungen sich zum Beispiel bei Fibromylagie-Betroffenen unter Kreatin-Supplementierung verbesserte.

Kreatin-Spiegel bei Schlafentzug sind wahrscheinlich vermindert

Das ist der Befund, den ich für unsere Community am relevantesten halte. Schlafentzug scheint die Gehirn-Kreatinspiegel zu senken, und Kreatin-Supplementierung verbessert kognitive Leistung unter Schlafentzugsbedingungen nachweisbar.[4]

Wer wegen nächtlicher Mastzellen-Aktivierung und Histaminausschüttung schlecht schläft und deshalb mit Brain Fog in den Tag startet, für den könnte es vielleicht eine Stellschraube darstellen. Diese ist zwar noch nicht belegt in unserem Kollektiv, aber der plausibelste Anknüpfungspunkt in Candows Paper für diese Gruppe.

Kreatin und Osteoporose bzw. Osteopenie

Das Zusammenspiel zwischen Mastzellen und Knochen wird in der MCAS-Community zunehmend bekannter. Mastzellen interagieren direkt mit Osteoklasten und Osteoblasten und können bei chronischer Aktivierung den Knochenabbau beschleunigen. Das erklärt, warum Osteoporose bei Mastzellerkrankungen häufiger vorkommt als erwartet, und es verdient einen eigenen Artikel.

Kreatin trägt hier über seine Kombination mit Widerstandstraining bei: Studien zeigen positive Effekte auf Knochendichte und Muskelkraft, besonders bei postmenopausalen Frauen [2]. Der Mechanismus: Kreatin erlaubt intensiveres Training; intensiveres Training fördert stärkere mechanische Reize auf die Knochen, die wiederum Knochenneubildung fördern. Kreatin könnte daher ein sinnvoller Baustein sein, gerade wenn die körperliche Belastbarkeit eingeschränkt ist.

Kreatin bei Entzündung, Hitzetoleranz und Muskelabbau durch Immobilisation

TNF-alpha und Entzündung: Santos et al. (2004) untersuchten trainierte Probanden vor und nach einem 30-km-Lauf, einmal mit Kreatin-Ladephase (5 Tage, 20 g), einmal ohne. Die Kreatin-Gruppe zeigte gegenüber der Kontrollgruppe eine Reduktion der Creatin-Kinase um 19 %, von Prostaglandin E2 um 61 % und von TNF-alpha um 34 %. [3]

Nun die ehrliche Einordnung: Gesunde Hochleistungssportler nach 30 km Lauf sind nicht unsere Zielgruppe. Die Entzündungsdynamik bei MCAS ist eine andere. Ob Kreatin bei basaler, mastzellgetriebener Inflammation ähnlich wirkt, ist nicht bekannt. Was ich dennoch bemerkenswert finde: TNF-alpha spielt bei Autoimmunerkrankungen eine zentrale Rolle. Dieses Interleukin ist der Angriffspunkt von Biologika wie Adalimumab. Die Idee, dass Kreatin einen Teil dieser Entzündungsreaktion modulieren könnte, ist daher nicht abwegig. Aber eben auch nicht belegt für diese Population.

POTS, MCAS und Hitzeintoleranz: Verbesserungen durch Kreatin eventuell möglich?

Prostaglandine sind Entzündungsmediatoren, und bei MCAS einer der charakteristischen Mastzell-Mediatoren (PGD2). Kreatin verbessert nachweislich die kardiovaskulären und thermoregulatorischen Reaktionen auf Hitzebelastung, unter anderem über einen Hyperhydrations-Effekt [1]. Für Betroffene, die Hitze schlecht vertragen (ein häufiges MCAS-Symptom), ist das ein plausibler Anknüpfungspunkt, auch wenn direkte Daten fehlen.

Besonders wichtig, gerade für immobile Betroffene

Muskelabbau und Immobilisation: Kreatin-Supplementierung verhindert den Abbau des Glukose-Transportproteins GLUT4 im Muskel bei Immobilisation und reduziert Muskelatrophie. Op't Eijnde et al. (2001) simulierten therapeutische Ruhigstellung (Beinimmobilisation) und zeigten: Die Kreatin-Gruppe hatte weniger Muskelschwund und schnelleren Wiederaufbau nach Ende der Ruhigstellungsphase. [5] Für Menschen, die sich aus Krankheitsgründen wenig bewegen, bei Fatigue-Phasen, Post-Exertional Malaise, schwerer Mastzellaktivierung, ist das ein Hebel gegen eines der häufigsten Folgeprobleme.

Nebenwirkungen und hier besonders: nierenschädlich, ja oder nein?

Kreatin gilt in der Laienpresse gelegentlich als nierenschädlich. Das ist sachlich nicht korrekt, und ich sage das nicht als Supplement-Enthusiastin, sondern weil die Datenlage hier ausnahmsweise eindeutig ist.

Kreider et al. (2017) haben in ihrem ISSN Position Stand zusammengefasst: Kreatin in Dosen von 0,3–0,8 g/kg Körpergewicht täglich für die Ladephase, eingesetzt bei Erwachsenen, Kindern und Älteren über Zeiträume bis zu fünf Jahren und bis zu 30g, zeigte keine Häufung von Nierenerkrankungen oder anderen ernsthaften Nebenwirkungen. [1]

Etablierte Dosen, die auch schon in den 80ern vom Schweizer Biologen Prof. Theo Walliman empfohlen wurde für, insbesondere ältere, Menschen, sind z.B. 3g täglich.

Wichtige Einschränkung: Wer bereits eine Nierenerkrankung hat, sollte vor Beginn die Einnahme ärztlich abklären. Kreatin erhöht den Kreatinin-Spiegel im Blut; das ist ein normaler Metabolismus-Effekt, kein Nierenschaden, kann aber bei Routinekontrollen fälschlich als problematisch interpretiert werden. Das sollte die behandelnde Ärztin oder der behandelnde Arzt wissen.

Eigensynthese: Kreatin-Supplementierung unterdrückt die körpereigene Synthese nicht dauerhaft, nach Absetzen normalisiert sich der Spiegel. [1]

Gewichtszunahme: Die einzige konsistente Nebenwirkung. Kreatin zieht Wasser in die Muskeln, das bedeutet eine initiale Gewichtszunahme, die nichts mit Fettmasse zu tun hat. Bei jemandem, der mit Untergewicht oder Muskelschwund kämpft, kann das erwünscht sein. Wer das weiß, ist nicht überrascht!

Kreatin-Monohydrat oder andere Formen: Was wirklich sinnvoll ist

Kurze Antwort: Kreatin-Monohydrat ist erste Wahl, weil es das einzige Kreatin mit ausreichend belastbarer Sicherheits- und Wirksamkeitsdatenlage ist [1].

Die Alternativformen (Kreatin-HCl, gepuffertes Kreatin als Kre-Alkalyn, Kreatin-Ethylester) werden mit Versprechen wie besserer Bioverfügbarkeit oder weniger Wassereinlagerung vermarktet. Die Studienlage stützt diese Versprechen im direkten Vergleich mit Monohydrat nicht überzeugend.

Ausnahme bei Magen-Darm-Empfindlichkeit & MCAS sowie Dosierungsempfehlungen

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Quellen

[1]: Kreider RB, Kalman DS, Antonio J, et al. International Society of Sports Nutrition position stand: safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. J Int Soc Sports Nutr. 2017;14:18. DOI: 10.1186/s12970-017-0173-z

[2]: Kreider RB, Stout JR. Creatine in Health and Disease. Nutrients. 2021;13(2):447. DOI: 10.3390/nu13020447

[3]: Santos RV, Bassit RA, Caperuto EC, Costa Rosa LF. The effect of creatine supplementation upon inflammatory and muscle soreness markers after a 30km race. Life Sci. 2004;75(16):1917–24. DOI: 10.1016/j.lfs.2003.11.036

[4]: Candow DG, et al. Creatine and the Brain: Have We Put the Cart Before the Horse? Journal of Dietary Supplements. 2026 Jan 20. DOI: 10.1080/19390211.2026.2616440

[5]: Op't Eijnde B, Urso B, Richter EA, Greenhaff PL, Hespel P. Effect of oral creatine supplementation on human muscle GLUT4 protein content after immobilization. Diabetes. 2001;50(1):18–23. PubMed