Cholin, Citicolin, Alpha-GPC: was bei POTS, MCAS & ME/CFS belegt ist

TL;DR Cholin, Citicolin und Alpha-GPC werden in unserer Community oftmals eingenommen, meist mit der Begründung, das erhöhe den Acetylcholinspiegel und würde damit die Dysbalance im autonomen Nervensystem wieder Richtung Parasympathikus verschieben. Teilweise ist das leider zu einfach gedacht und es gibt Nebenwirkungen, die viele nicht kennen. Allerdings: Die TMAO-Sorge, wegen der einige Cholin meiden, ist mittlerweile deutlich weniger berechtigt, weil sich gezeigt hat, dass TMAO auch ein Marker für die Nierenfunktion ist. Vorsichtig bin ich nach meiner Recherche bei Alpha-GPC, ausgerechnet der Form, welche am häufigsten als Nootropikum beworben wird. Weiterhin einsetzen werde ich es in der Praxis jedoch da, wo ein echter Mehrbedarf besteht, etwa bei der PEMT-Genvariante und nach der Menopause. Außerdem gibt es eine frische neue Spur: eine Studie zu Long COVID und dem Dopaminsystem, die erklären könnte, warum ein paar Betroffene von Citicolin profitieren.

Cholin bei POTS und Brain Fog

Wenn mir in der Praxis jemand erzählt, er nehme Citicolin oder Alpha-GPC, dann fast immer wegen Brain Fog oder dem Wunsch, das meist aus der Balance geratene autonome Nervensystem zu beeinflussen. Bei POTS und Dysautonomie ist das ein naheliegender Gedanke, dem ich auch anheimgefallen bin, denn das autonome Nervensystem ist nachgewiesenermaßen bei vielen Erkrankungen wie ME/CFS, Long COVID, POTS und dem ganzen "Buchstabensalat", wie ich ihn immer liebevoll nenne, gestört und der Sympathikus häufig überaktiv.

Also möchte man logischerweise die Gegenseite, in dem Fall den Parasympathikus, "stärken" und Acetylcholin ist der Überträgerstoff des Parasympathikus. Der mechanistische Gedanke dahinter ist im Prinzip: Wenn man Acetylcholin erhöht, dann sollte das doch helfen?

Die Frage ist natürlich, ob das ein Mechanismus ist, der tatsächlich funktioniert. Und weil parallel dazu die TMAO-Diskussion läuft, die vielen Angst macht, lohnt es sich, beides zusammen anzuschauen. (Exkurs: TMAO, kurz für Trimethylamin-N-Oxid, entsteht bei der Einnahme von Cholin und stand im Verdacht, Herz-Kreislauf-Erkrankungen auszulösen.) Es wäre schlecht, sich für einen unbelegten Nutzen ein reales Risiko einzukaufen.

Noch ein Hinweis vorweg: Cholin, Phosphatidylcholin, Citicolin (CDP-Cholin) und Alpha-GPC sind nicht dasselbe. Sie liefern alle Cholin, unterscheiden sich aber in der Aufnahme und im Risikoprofil. Ich behandle sie hier dennoch gemeinsam.

Cholin im Körper: ein Methylspender

Cholin ist ein vitaminähnlicher Nährstoff und ein Methylspender (via Betain, siehe unten). Daher bietet Cholin eine weitere Möglichkeit, Homocystein zu Methionin zu remethylieren und somit das Homocystein zu senken, welches beispielsweise mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko in Verbindung gebracht wird. Phosphatidylcholin, eine gebundene Form von Cholin, ist ein wichtiger Bestandteil von Zellmembranen und wird auch vielfach als Nahrungsergänzungsmittel vermarktet.

Cholin selbst gibt keine Methylgruppe ab. Es wird in den Mitochondrien von Leber und Niere zunächst über die Cholindehydrogenase zu Betainaldehyd und dann weiter zu Betain (Trimethylglycin) oxidiert. Betain trägt drei Methylgruppen, und das Enzym BHMT (Betain-Homocystein-Methyltransferase) überträgt eine davon auf Homocystein: daraus entsteht Methionin, und daraus wiederum SAMe, der universelle Methylgruppenspender des Körpers.

Damit ist das der zweite, folatunabhängige Weg, Homocystein zu "entsorgen". Der bekanntere läuft über Methylfolat (5-MTHF, aktive Form des Folats) und Vitamin B12. Wer an dieser Stelle Einschränkungen hat, etwa durch MTHFR-Genvarianten, sogenannte Polymorphismen, oder einen B12-Mangel, ist stärker auf den Betainweg angewiesen.

Was einmal zu Betain oxidiert wurde, steht für Acetylcholinbildung oder für Zellmembranen nicht mehr zur Verfügung. Die Methylierungsfunktion und die Nervenfunktion konkurrieren also um dasselbe Cholin.

Nachfolgend der Methylierungszyklus einmal schematisch dargestellt aus Obeid in Nutrients 2013.

Nebenwirkungen von Cholin: fischiger Körpergeruch, Schwitzen, Speichelfluss

Hohe Dosen Cholin (mehrere Gramm am Tag) führen zu einem fischigen Körpergeruch: das liegt am Trimethylamin, was dann vor allem auf dem Weg der Verstoffwechselung von Cholin durch Darmbakterien gebildet wird. Zudem kann Übelkeit und Erbrechen auftreten, vermehrter Speichelfluss sowie vermehrtes Schwitzen. Hier zeigt sich dann eine überschießende Reaktion des parasympathischen Nervensystems.

Diesen letzten Punkt bitte im Hinterkopf behalten, er wird im POTS-Abschnitt gleich wichtig.

Cholin bei POTS und Dysautonomie: was der cholinerge Ansatz kann und was nicht

Damit zu dem Punkt, weswegen die meisten aus unserer Community überhaupt bei diesen Substanzen landen.

Es gibt einen cholinergen antiinflammatorischen Reflex. Der Vagusnerv setzt Acetylcholin frei, dieses bindet an den Alpha-7-nikotinischen Acetylcholinrezeptor auf Makrophagen und anderen Immunzellen und drosselt dort die Produktion entzündungsfördernder Zytokine. Das ist einer der Gründe, warum Vagusstimulation überhaupt als Therapieansatz untersucht wird.

Bei POTS gibt es tatsächlich Interventionsdaten. Pyridostigmin, ein Acetylcholinesterase-Hemmer, erhöht die Verfügbarkeit von Acetylcholin an den entsprechenden Rezeptoren und darüber den parasympathischen Tonus oder "Vagustonus". In einer randomisierten Cross-over-Studie mit 17 POTS-Patientinnen und -Patienten, bei der also jede Person nacheinander sowohl den Wirkstoff als auch das Placebo bekam, senkte eine Einzeldosis von 30 mg die Herzfrequenz im Stehen deutlich gegenüber Placebo und die Symptomlast nahm stärker ab als unter Placebo. Der Blutdruck veränderte sich nicht. (Circulation 2005)

Die Erfahrung der Community ist also nicht aus der Luft gegriffen. Am cholinergen System bei POTS anzusetzen funktioniert.

Pyridostigmin (Mestinon) versus Cholin und ein interessanter Einzelfall

Pyridostigmin hemmt den Abbau von Acetylcholin. Cholin, Citicolin und Alpha-GPC liefern Baumaterial für dessen Herstellung.

Bei einem Enzymhemmer wie Pyridostigmin ist der Effekt zwingend, denn wenn der Enzymabbau blockiert wird, steigt die Konzentration, die auf den entsprechenden Rezeptor einwirken kann. Bei der Gabe einer Vorstufe kann eine Konzentrationserhöhung nur erreicht werden, wenn die Verfügbarkeit dieses Bausteins vorher der begrenzende Faktor war. Und das ist bei Menschen mit halbwegs "normaler Ernährung" meistens eher nicht der Fall... von Sondergruppen wie postmenopausalen Frauen und MCAS-Betroffenen, die sich nur sehr eingeschränkt ernähren, abgesehen.

Ich habe bei der Recherche gezielt nach einer Studie gesucht, die zeigt, dass Cholin, Citicolin oder Alpha-GPC bei POTS oder Dysautonomie die Herzfrequenz im Stehen und die Symptomlast verbessert. Das gibt es bisher nicht, aber:

Schenkel und Kollegen haben 2015 eine 28-jährige POTS-Patientin beschrieben, bei der Cholin und Betain im Blut erniedrigt waren. In ihren Hautzellen war der Cholintransporter CTL1/SLC44A1 deutlich vermindert und damit die Cholinaufnahme um 60 Prozent reduziert. Auch die Mitochondrien arbeiteten schlechter (FASEB J 2015). Also genau der Fall, den ich oben meinte, in dem der Baustein fehlte...

Die Patientin nahm zusätzlich 750 mg Cholin am Tag, aber ihre Blutwerte stiegen kaum an. Was besser wurde, waren die Zellen in der Kulturschale. In einem Podcast von 2022 heißt es allerdings, sie supplementiere seit 2014 weiter und es gehe ihr damit besser. Sie habe mehr Energie und weniger Tachykardie siehe hier (Standing up to POTS, Folge 82).

Das ist ein Erfahrungsbericht einer einzigen Person über Jahre, und soweit ich sehe, wurde da leider nicht mehr dran geforscht. Wenn du POTS hast und über Cholin nachdenkst, lass Cholin und Betain im Blut bestimmen und besprich das Ergebnis mit Fachpersonal. Auch ein erhöhtes Homocystein ohne Vitaminmängel, wie bei der Patientin vorlagen, könnte ein Hinweis sein.

Phosphatidylcholin bei MCAS: was belegt ist und was nicht

Zu Phosphatidylcholin bei MCAS kursiert einiges, vor allem auch in Verbindung mit intravenöser Anwendung, wenn man auf Plattformen wie Reddit und Facebook unterwegs ist. Was ich an belastbaren Quellen gefunden habe, ist im Wesentlichen ein einzelner Fallbericht zu intravenösem Phosphatidylcholin bei therapierefraktärem MCAS (mit ehrlicherweise fast unauffälligen Mediatoren-Messungen), dazu Material von Herstellern entsprechender Präparate.

Kontrollierte Studien zu Phosphatidylcholin bei MCAS gibt es nicht. 

Was mich bei unserer Gruppe zusätzlich vorsichtig macht, ist eine eigene Erfahrung von mir mit Acetylcholinesterasehemmern für POTS: Meine auftretenden Angioödeme wurden schlechter, und zwar deutlich! Denn Acetylcholin beeinflusst die Mastzelldegranulation nicht nur dämpfend, wie oft gedacht wird. Die cholinerge Urtikaria ist nicht umsonst ein etabliertes dermatologisches Krankheitsbild, bei dem acetylcholinvermittelte Reize Quaddeln auslösen. Ob Cholinpräparate darauf einen Einfluss haben, ist meines Wissens nie untersucht worden.

Ein Randbefund, den ich interessant finde: Bei einem Teil der Betroffenen mit autonomer Störung finden sich Antikörper gegen die Alpha-3-Untereinheit des ganglionären nikotinischen Acetylcholinrezeptors. Diese sind bei der autoimmunen autonomen Ganglionopathie in etwa der Hälfte der Fälle nachweisbar, und es wird diskutiert, ob ein Teil der idiopathischen POTS-Fälle eine milde Form davon darstellt (Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm 2022). Das deutet an, dass die cholinerge Übertragung oder das "Cholin-abhängige-System" aus genetischen oder autoimmunen Gründen bei einem Teil unserer Community tatsächlich gestört ist.

Alpha-GPC und Schlaganfallrisiko?

Alpha-GPC (L-Alpha-Glycerylphosphorylcholin) ist die Cholinform mit dem höchsten Cholinanteil, rund 40 Prozent des Gewichts sind Cholin. Sie erreicht im Plasma etwa doppelt so hohe Cholinspiegel wie Citicolin bei vergleichbarer Dosis. Genau deshalb wird sie in der Nootropika- und Fitnessszene am stärksten beworben.

2021 erschien im JAMA Network Open eine Kohortenstudie aus der koreanischen Krankenversicherungsdatenbank. Ausgangspopulation waren rund 12 Millionen Personen ab 50 Jahren ohne vorbestehenden Schlaganfall und ohne Alzheimer. Nach Abgleich aller Variablen hatten Alpha-GPC-Anwender ein höheres Zehn-Jahres-Risiko für:

• Gesamtschlaganfall: aHR 1,43 (95% KI 1,41 bis 1,46)
• Ischämischer Schlaganfall: aHR 1,34 (1,31 bis 1,37)
• Hämorrhagischer Schlaganfall: aHR 1,37 (1,29 bis 1,46)

Und zwar dosisabhängig. Als möglichen Mechanismus diskutieren die Autoren genau die TMAO-Achse, um die es gleich geht.

Das ist allerdings eine rückblickende Auswertung von Versicherungsdaten und explizit keine randomisierte Studie.

Ein naheliegender Einwand ist, dass hier gar nicht die Effekte der Substanz gemessen wurden, sondern der Grund, aus dem sie verordnet wurde. In Korea wird Alpha-GPC bei kognitiven Beschwerden verordnet (zu der Evidenz kommen wir weiter unten). Kognitive Beschwerden im Alter sind sehr häufig vaskulär mitbedingt, also durch Gefäßschäden, die bereits selbst zum Schlaganfall führen können.

Es könnte also gut sein, dass die Substanz einen Teil des Risikos nur anzeigt, statt es zu verursachen. In der Fachsprache heißt dieses Problem Confounding by Indication, und es ist die klassische Schwäche solcher Datenbankauswertungen.

...und für die kognitive Leistung doch ein Effekt von Cholin?

Eine landesweite Längsschnittstudie aus Südkorea fand 2025 einen Zusammenhang zwischen Alpha-GPC-Anwendung und der Verzögerung einer manifesten Demenz, wenn schon eine leichte Gedächtniseinschränkung vorliegt.

Interessant ist, dass dieselbe Studie auch Schlaganfälle als sekundären Endpunkt ausgewertet hat, und zwar mit einer HR von 0,833 für den ischämischen und 0,847 für den hämorrhagischen Schlaganfall. Der Unterschied zur Studie von 2021 liegt nicht bei den Anwendern, denn das sind in beiden Fällen Menschen, die Alpha-GPC wegen kognitiver Beschwerden verordnet bekommen. Jedoch war die Vergleichsgruppe jeweils anders: 2021 wurde auf Alter, Geschlecht, Einkommen und Begleiterkrankungen gematcht, nicht aber auf den kognitiven Status. Die Kontrollen waren also überwiegend Menschen ohne Gedächtnisprobleme.

2025 hatten Anwender und Kontrollen alle dieselbe Diagnose. Sobald man so vergleicht, verschwindet das Schlaganfallsignal. Die Autoren von 2021 schreiben selbst, ihre Anwender seien älter und kränker gewesen und hätten womöglich schon subklinische Gefäßveränderungen gehabt.

Auflösen kann ich den Widerspruch nicht...

Meine Einschätzung: Solange dieser Verdacht nicht ausgeräumt ist, halte ich Alpha-GPC für die problematischste Substanz dieser Gruppe, gerade für verhältnismäßig gesunde Menschen, die "nur" kognitive Leistungssteigerung betreiben wollen und eh schon ausreichend Cholin zu sich nehmen. (Allerdings weiß ich nicht, wie viele davon den immunoloco-Newsletter lesen.)

TMAO-Warnungen einmal anders betrachtet

Aufgekommen ist dann die Diskussion, ob höhere Dosen Cholin, Phosphatidylcholin und auch L-Carnitin über die Produktion von Trimethylamin und TMAO zu einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen und kardiovaskulären Ereignissen führen. Diese Sorge ist inzwischen in fast jedem Ratgeber angekommen und seit meiner Erstfassung hat sich an diesem Punkt am meisten getan, deshalb gehe ich hier ausführlicher darauf ein.

TMAO und Nierenfunktion: eine nicht zu unterschätzende Störvariable

Rund 95 Prozent des TMAO werden unverändert über die Niere ausgeschieden. Plasma-TMAO korreliert entsprechend invers mit der gemessenen glomerulären Filtrationsrate, also wenn deine Niere schlechter arbeitet, dann hast du wahrscheinlich höheres TMAO, wie hier in PLOS One 2016 beschrieben.

In jeder Beobachtungsstudie sitzt damit ein Störfaktor. Eingeschränkte Nierenfunktion bedeutet hohes TMAO, und eingeschränkte Nierenfunktion bedeutet gleichzeitig hohes kardiovaskuläres Risiko. Wie groß dieser Anteil ist, wurde inzwischen berechnet. Bei Patientinnen und Patienten mit akutem Koronarsyndrom vermittelte die geschätzte glomeruläre Filtrationsrate (eGFR) 58 Prozent des Zusammenhangs zwischen TMAO und schweren kardiovaskulären Ereignissen, so dass nach Adjustierung des statistischen Modells für die eGFR der Zusammenhang zwischen TMAO und kardiovaskulärem Risiko nicht mehr signifikant war (Front Cardiovasc Med 2022).

Das ist schon gegenteilig zur Geschichte, die oft im Netz erzählt wird und in der die Darmflorazusammensetzung zur Hauptschuldigen für TMAO im Blut gemacht wird.

Die Cholinform beeinflusst das TMAO

In einer randomisierten Studie hoben Cholin-Supplemente das Nüchtern-TMAO bei Teilnehmenden mit normaler Nierenfunktion an; Eier hingegen nicht. Somit scheint eventuell die Einnahmeform einen Unterschied zu machen: Phosphatidylcholin ist die Hauptform von Cholin in Lebensmitteln und verhält sich anders als freies Cholin aus der Kapsel, etwa Cholinbitartrat.

Takeaways für die Praxis zu Cholin & TMAO

• Cholin aus Lebensmitteln, also Eiern, Fisch, Leber, Hülsenfrüchten, ist unter dem TMAO-Gesichtspunkt unkritisch.
• Bei normaler Nierenfunktion ist eine leichte Erhöhung des TMAO nach heutigem Stand eher nicht mit gesundheitlichen Problemen verbunden.
• Bei eingeschränkter Nierenfunktion wird TMAO zum Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse und Sterblichkeit. Das ist die Gruppe, bei der ich bei hochdosierten Cholinpräparaten besonders vorsichtig wäre. Deshalb würde ich vor einer längeren hochdosierten Supplementierung einen aktuellen Kreatininwert mit eGFR bestimmen lassen.

PEMT und Cholinbedarf: warum manche Frauen deutlich mehr Cholin brauchen

Der Körper kann Phosphatidylcholin selbst herstellen, nämlich über das Enzym PEMT (Phosphatidylethanolamin-N-Methyltransferase). Wie gut das klappt, ist genetisch unterschiedlich. Eine häufige Genvariante, in der Fachsprache Polymorphismus, mit der Kennung rs12325817 sitzt im Schaltbereich des PEMT-Gens und erhöht den Cholinbedarf deutlich.

Unter cholinarmer Kost entwickelten 80 Prozent der Frauen, die homozygote Trägerinnen der Veränderung im PEMT-Gen waren, Zeichen eines Cholinmangels in Form von Leber- oder Muskelfunktionsstörungen. Bei Frauen mit nur einer Kopie, also heterozygoten Veränderungen, waren es 43 Prozent. (Nutrients 2017)

Dazu kommt ein hormoneller Faktor, der für viele Leserinnen relevant sein dürfte. Östrogen induziert PEMT, was bedeutet: Postmenopausale Frauen haben einen höheren Cholinbedarf als prämenopausale, und rs12325817 verstärkt das zusätzlich.

Das erklärt wahrscheinlich, warum manche Frauen auf eine Cholinzufuhr deutlich reagieren und andere überhaupt nicht!

Hinweis: Wer seine Rohdaten von einem der gängigen Genanbieter hat, kann rs12325817 dort nachschlagen. Für diese Gruppe halte ich Cholin über die Ernährung, und wenn nötig als Phosphatidylcholin, für deutlich (!) sinnvoller als für den Durchschnitt.

Cholin und Lebererkrankungen

Was bei zu wenig Cholin passiert, steckt schon in der Zahl weiter oben: Leber- und Muskelfunktionsstörungen. Cholinmangel führt zur Leberverfettung.

Praktisch noch interessanter ist eine zweite PEMT-Variante, rs7946. Bei
postmenopausalen Frauen mit einer dortigen GG-Konstellation war eine Cholinzufuhr über 448 mg täglich mit einem um 79 Prozent niedrigeren Risiko für eine Fettleber verbunden. Wer eine oder zwei Kopien der A-Variante trägt, hatte ohnehin das niedrigere Risiko, unabhängig von der Zufuhr. Bei Männern mit derselben GG-Konstellation ging eine hohe Cholinzufuhr dagegen mit einem 3,7-fach erhöhten Risiko einher. Das heißt, die gleiche Genvariante hat je nach Geschlecht eventuell völlig unterschiedliche Auswirkungen.

Einschränkend muss man jedoch sagen, dass die Zahlen aus einer Untersuchung an älteren taiwanischen Patientinnen und Patienten mit Stoffwechselerkrankungen stammen (Nutrients 2023).

Cholin und Citicolin bei Brain Fog und Demenz

Die Überlegung, die hinter dem Einsatz von Cholin bei neurodegenerativen Erkrankungen steht, ist eine dadurch erreichte Erhöhung des Acetylcholinspiegels, da z.B. bei Alzheimer Acetylcholinesterase-Inhibitoren (also Medikamente, die den Abbau von Acetylcholin verhindern) helfen können.

Für diese These spricht, dass der Einsatz von Acetylcholin-blockierenden Medikamenten (sog. Anticholinergika), mit einem höheren Auftreten von Demenzfällen assoziiert ist. Da Antihistaminika der älteren Generation oft anticholinerg sind, habe ich dem Sachverhalt schon vor Jahren einen eigenen Artikel gewidmet.

Bei Citicolin ist die Studienlage inzwischen umfangreicher, aber auch sie widerspricht sich. Eine Metaanalyse von 2023 wertete sieben Studien bei leichter kognitiver Störung, Alzheimer und Post-Stroke-Demenz aus und fand durchgehend positive Effekte auf die kognitive Funktion, weist aber darauf hin, dass ein großes Risiko für Biases besteht.

Long COVID, Dopamin und Citicolin: eine Spur, die gerade erst entsteht

Während ich an diesem Artikel saß, ist eine Arbeit erschienen, die ich hier nicht auslassen möchte, auch wenn sie mit Cholin auf den ersten Blick nichts zu tun hat. Vielen Dank an den lieben Menschen, der sie mir geschickt hat.

Eine Gruppe am Centre for Addiction and Mental Health in Toronto hat mit PET-Bildgebung untersucht, wie es bei Long COVID um die dopaminergen Neuronen bestellt ist. Gemessen wurde die Bindung von VMAT2, einem etablierten Marker für die Dichte dopaminfreisetzender Neuronen. Bei 24 Betroffenen war diese Bindung im gesamten Striatum signifikant niedriger als bei 24 altersgleichen Kontrollpersonen. Das Striatum ist die Region, die für Motivation, Bewegung, Lernen und Kognition zuständig ist, und die Symptome, um die es dabei geht, sind Fatigue, Brain Fog, Gedächtnisprobleme und fehlender Antrieb. Die Gruppe plant bereits eine klinische Studie, die gezielt am Dopaminsystem ansetzt.

Citicolin ist nun nicht nur ein Cholinlieferant. Es erhöhte im Tiermodell 1991 die Dopaminfreisetzung, hemmte die Wiederaufnahme von Dopamin und erhöhte bei alternden Mäusen die Dichte der Dopaminrezeptoren, und zwar ausgerechnet im Striatum.

Das wären zwei Puzzleteile, die zueinander passen. Allerdings stammen die Dopamindaten zu Citicolin weit überwiegend aus Tierversuchen und pharmakologischen Übersichtsarbeiten. Die Long-COVID-Arbeit hat 24 Teilnehmende und muss erst repliziert werden; und eine Studie zu Citicolin bei Long COVID gibt es nicht. Also das bitte explizit nicht als Empfehlung verstehen, sondern hier als Lisa am Vernetzen, Puzzeln und "laut denken". Wie immer gerne dazu Feedback unten in den Kommentaren!

Cholinbedarf und Dosis

Für Europa hat die EFSA 2016 einen Richtwert festgelegt: 400 mg Cholin pro Tag für Erwachsene, 480 mg in der Schwangerschaft und 520 mg in der Stillzeit (EFSA 2016). Anders als die US-amerikanische Empfehlung, die zwischen 550 mg für Männer und 425 mg für Frauen unterscheidet, ist das ein einziger Wert für alle.

Die DGE hat übrigens gar keinen Referenzwert für Cholin, sie führt es bisher nicht als essenziellen Nährstoff. Veganer und Vegetarier haben wie schon bei Kreatin eher das Risiko, zu wenig Cholin aufzunehmen als „Allesesser".

Mein Fazit

Überzeugend finde ich Cholin als Nährstoff bei tatsächlichem Mehrbedarf: PEMT-Variante, Postmenopause, vegane oder vegetarische Ernährung. Das sind Situationen mit einer nachvollziehbaren Bedarfslücke, und da ergibt eine Zufuhr Sinn. Idealerweise über die Ernährung, und wenn ergänzt wird, dann eher als Phosphatidylcholin oder vielleicht Citicolin. Die Sache um Citicolin, Dopamin und andere neue Zusammenhänge werde ich weiterverfolgen. Den nun habe ich wieder gesehen, dass ich mein Wissen bei den immer neuen Erkenntnissen noch häufiger auffrischen sollte... Daher hier noch einmal der Aufruf: Wer die Arbeit von Dani und mir, Lisa, im Rahmen von immunoloco gut findet: Abonniert uns doch gerne hier oder diskutiert mit uns regelmäßig persönlich in der immunoloco ⭐ Gruppe!